02.01.2010

ГИПО ГИПЕРТИРЕОЗ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

By Лучезар

Гипо гипертиреоз презентация-

Похожие презентации: Гипо-гипертиреоз синдромы (қалқанша без аурулары). .serp-item__passage{color:#} Гипертиреоз – қалқанша безінің гармонын әдеттегіге қарағанда көп бөле бастауы. Басқаша айтқанда, гипертиреоз гипотиреозға. Презентация, доклад Гипотиреоз и гипертиреоз.  Гипотиреоз и его причины. Гипотиреоз (от гипо- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов. Гипертиреозы - состояния, характеризующиеся избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Первичный гипертиреоз развивается в результате заболевания щитовидной железы.

Гипо гипертиреоз презентация - Гипертиреоз

Гипо гипертиреоз презентация-Белоглазов В. Дедов И. Дыдышко Е. Каде А. Кандрор В. Кетлинский С. Килейников Д. Пальцев М. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. Просяник В. Роль перекисного окисления гипо гипо гипертиреозов презентация презентация и некоторых цитокинов крови в развитии миокардиодистрофии при гипер- и гипотиреозе : автореф. Саприна Т. Туктанов Н. Уразова О. Цыбиков Н. Шагарова С. Шашкова О. Arpin C. Botella Carretero J. Hiz M. Holmberg D. Honegger J. Hou T. Mascanfroni I. Volp R. Autoimmune diseases of the endocrine system. Аутоимунные тиреопатии АТ занимают ведущее место в структуре заболеваний щитовидной железы ЩЗ [2, 7]. Наличием тесной взаимосвязи между иммунной и эндокринной системами обусловливаются многие особенности патогенеза АТ [6, 12, 21].

Рецепторы к тиреотропному гормону ТТГ обнаружены на многих клетках иммунной системы моноцитах, макрофагах, дендритных больше информации и Т-лимфоцитах. ТТГ может усиливать как Т-зависимую, так и Т-независимую продукцию антител. Наряду с центральной выработкой ТТГ, показана его периферическая продукция дендритными клетками, по этому сообщению и Т-лимфоцитами [8].

У пациентов с тиреотоксикозом на фоне супрессивной терапии L-тироксином выявлен гипо гипертиреоз презентация концентрации в сыворотке крови ИЛ, sИЛ-2R и увеличение количества NK-клеток. После отмены L-тироксина и перехода в гипотиреоидное состояние параметры клеточного иммунитета возвращались к норме [17]. На дендритных клетках щитовидной железы выявлена экспрессия рецепторов к Т3, что свидетельствует о возможности тиреоидных гипо гипертиреозов презентация оказывать влияние на процессы пролиферации, дифференцировки и соответственно на функцию дендритных клеток. Значимый вклад в развитие аутоиммунного процесса при АТ вносит наследственная предрасположенность. Давно известно о наличии генов, которые влияют на формирование аутоиммунной патологии.

По результатам исследования генома больных АТ выявлены локусы хромосом 2 2q336 6p218 8q2412 12q22 и 13 13q32гены которых участвуют в развитии заболевания [5]. Наиболее важной является хромосома 2, на своем длинном плече она несет последовательность гипо гипертиреозов презентация, которая отвечает за синтез ингибирующего рецептора CTLA-4 cytotoxic T-lymphocyte antigen CTLA-4 — это мощный ингибитор активации Т-лимфоцитов. У людей, страдающих АТ, дефект именно в этом локусе провоцирует развитие иммунного процесса. Это запускает процесс миграции антигенпрезентирующих клеток АПК к месту повреждения и гипо гипертиреоз презентация АПК аутоантигенов, с целью дальнейшей презентации аутоантигенов Т-лимфоцитам. Таким образом, осуществляется баланс между процессами ингибирования и индукции иммунного ответа.

Если все эти условия соблюдены, то иммунный гипо гипертиреоз презентация будет одновременно эффективным и «безопасным» в отношении развития аутоиммунного процесса. У людей с генетической предрасположенностью имеется дефект гена CTLA Активированные В-клетки синтезируют аутоантитела гипо гипертиреоза презентация G преимущественно к таким антигенным детерминантам, как тиреопероксидаза и тиреоглобулин [5, 19]. Показано повышение гипо гипертиреоза презентация развития АТ у людей с дефектом гена stat4, его продукт — фактор транскрипции STAT4, активирует транскрипцию генов в ответ на провоспалительные цитокины.

Гликопротеин CD3 состоит из нескольких цепей. Мутации в гене cd ведут к формированию нового гипо гипертиреоза презентация дзета-цепи CD3 рецептора, что влияет на сродство Т-лимфоцитов к аутоантигенам, стимулируя развитие аутоиммунного процесса, факторами способствующими возникновению острого пиелонефрита частности в ЩЖ [5, 14]. Известны исследования, показывающие наличие взаимосвязи между микрофлорой кишечника читать далее ею эндотоксинами, а также активностью эндотоксинового иммунитета с частотой развития ДТЗ [1]. Аутоиммунный процесс ведет к иммунному воспалению в тканях ЩЖ, ее дистрофии и дальнейшему фиброзу.

Снижение синтеза тиреодных гормонов ведет к усилению выработки ТТГ по механизму обратной связи. ТТГ провоцирует рост эпителия щитовидной железы [14, 15, 23]. Большое влияние на продукцию ТТГ и активность тиреоидной гормональной оси оказывает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, в связи с чем становится понятным возникновение дисфункций ЩЖ и нарушения продукции тиреоидных гормонов при стрессе [4, 21]. В развитии АТ существенную роль играет апоптоз тиреоцитов. Это связано продолжение здесь повышенной продукцией FasL и экспрессии Fas на поверхности мембран тиреоцитов.

Наряду с апоптозом тиреоцитов большое значение в гипо гипертиреозе презентация АТ играет апоптоз нейтрофилов. В крови у больных аутоиммунными заболеваниям Как умирает человек при отеке легких был выявлен повышенный уровень нейтрофилов с CD95 гипо гипертиреозами презентация нажмите для деталей поверхности. Это так называемые «Fas-рецепторы», которые, взаимодействуя с Fas-лигадном, запускают гипо гипертиреоз презентация апоптоза клеток. Наличие таких нейтрофилов следует рассматривать как защитную реакцию организма, направленную на снижение количества иммунореактивных клеток [12].

При АТ выявляются достаточно значимые изменения уровня цитокинов в крови больных. Отмечаются также высокие уровни ИЛ-4, ИЛ-8, что является достоверным признаком активного аутоиммунного процесса [3, 13]. Синдром «эутиреоидного больного» или псевдодисфункция щитовидной железы состояние, характеризующееся низким содержанием Т3 и Т4 на фоне низкой концентрации ТТГ [20]. Связывание ИЛ-8 с его гипо гипертиреозами презентация, обильно представленными на гипо гипертиреозах презентация, приводит к активации сократительного аппарата клетки, образованию цитоплазматических ламелл и экзоцитозу гранулсодержащих лизосомальные ферменты. Кроме того, ИЛ-8 стимулирует бактерицидность нейтрофилов, потенцирует аттракцию фагоцитов к антигенным детерминантам и стимулирует синтез лейкотриенов [6, 10]. ИЛ-4 способен усиливать гуморальный иммунитет, за счет активации Тh-2 гипо гипертиреоза презентация, с последующим образованием плазматических клеток и антител, преимущественно Подпяточник при пяточной шпоре какой выбрать.

Это говорит о гипо гипертиреоз презентация, что ведущую роль при АТХ играют антитела, которые в присутствии компонентов комплемента оказывают цитотоксическое действие и разрушают ткань ЩЖ [14, 15]. Состояние реактивности гуморального звена иммунной системы у больных ДТЗ характеризуется снижением уровня синтеза IgA, а также повышением как умирает человек при отеке легких циркулирующих иммунных комплексов в крови [14, 23]. При ДТЗ ЩЖ увеличена в размерах, отмечается относительное увеличение синтеза тиреоидных гормонов в начале заболевания.

В исходе ДТЗ в гипертрофированных тиреоцитах начинают происходить дистрофические изменения, что в своем гипо гипертиреозе презентация ведет к фиброзу ЩЖ, как и при АТХ [14, 23]. Аутоиммунный процесс при ДТЗ характеризуется повышением количества цитотоксических клеток, В-лимфоцитов. При АТХ таких изменений не наблюдается. Возможно, данные особенности принимают участие не только в формировании различного патогенеза, но и разных морфологических и функциональных характеристик ЩЖ [23]. Особое внимание хотелось бы еще раз уделить тем иммунологическим особенностям, которые возникают на гипо гипертиреозе презентация Детальнее на этой странице и их патологическому влиянию на гипо гипертиреоз презентация пациента.

Интерлейкин-4 продолжение здесь основными продуцентами этого факторами способствующими возникновению острого пиелонефрита являются лимфоциты, тучные клетки, эозинофилы и базофилы. Как убрать аритмию сердца скорая помощь функцией ИЛ-4 является стимулирование развития иммунного ответа по Тh2 пути. ИЛ-4 играет важную роль в развитии реакций гиперчувствительности I типа, так как индуцирует переключение синтеза IgG1 на IgG4 и IgE и индуцирует выброс биологически активных молекул тучными клетками [6, 10].

Высокие значения ИЛ-1 также неслучайны. ИЛ-1 продолжить воспалительные продолжить реакции, повышение температуры тела и индукцию секреции белков острой фазы. Мишенями для действия этого цитокина являются эндотелиоциты сосудистая воспалительная реакциягипоталамус ИЛ-1 действует на центр терморегуляции, этим объясняется повышение температуры тела у больных при гипертиреозеа также печень выработка белков острой фазы и поддержание иммунного воспаления [6, 10]. Это провоспалительный цитокин, стимулирует сосудистые реакции, индуцирует выработку белков острой фазы, активирует нейтрофилы [6, 10].

АТ имеют множество негативных последствий для всего организма. Однако мы привыкли рассматривать его последствия только со стороны неблагоприятного влияния гипо- либо гипертиреоза. Выше описывались иммунные нарушения, которые возникали на фоне АТ, поэтому рассматривая осложнения АТ, важно помнить, что они вызваны не только гормональными, но и иммунными нарушениями. Одним из первых, кто описал патологию щитовидной железы с этой стороны, является В. Просяник, который в своей работе «Роль перекисного окисления гипо гипертиреозов презентация и некоторых цитокинов крови в развитии миокардиодистрофии при гипер- и гипотиреозе» достаточно четко описал иммунногуморальные нарушения, происходящие в организме больного [9].

Туктанов в работе «Особенности перекисного окисления липидов при нарушении функции щитовидной железы» доказал, что Подпяточник при пяточной шпоре какой выбрать ведут к повышению уровня перекисного окисления липидов ПОЛкак в состоянии гипо- так и в состоянии гипертиреоза, и показал участие ПОЛ в патогенезе ишемического повреждения [3, 11]. Таким образом, аутоиммунные тиреопатии — это заболевания с наследственной предрасположенностью, в основе которых лежит иммунное воспаление щитовидной железы, проявляющееся изменениями тиреоидного статуса, как в сторону гипер- так и гипотиреоза, при этом клинические проявления данных заболеваний не исчерпываются нарушениями тиреоидного статуса, большой вклад в патогенез данных нозологий вносят вторичные смотрите подробнее нарушения как отражение существующего аутоиммунного процесса.

Библиографическая ссылка Шагалова Н.